头痛相关性眩晕的发病机制

 头痛相关性眩晕的发病机制
　偏头痛相关性眩晕的机制还不清楚，有许多研究对偏头痛相关性眩晕患者进行了前庭功能检查j，但检查结果也不尽一致，这些眩晕既有中枢型也有周围型。另外，从临床症状来说，眩晕可以出现在偏头痛前、偏头痛发作过程中或偏头痛发作后。由此推断，不同的偏头痛相关性眩晕患者产生眩晕的机制可能不同，根据目前的研究，综合起来有以下几种解释。
　(1)扩布性抑制
　Dieterich和Brandt曾经指出，持续时间较短的眩晕症状可能是一种脑干先兆，这种先兆是一种扩布性抑制波，伴随血流的改变(类似于皮层扩布性抑制)。
　(2)中枢对前庭冲动传人的抑制性去除
　偏头痛的原发异常可能是来自脑干感觉传人通路，尤其是由于三叉神经及颈神经根的伤害性感觉传人通路去抑制所致，这种抑制的去除通过三又神经血管反射导致神经源性炎症，偏头痛患者对视觉和听觉刺激的敏感性增加，与此相似，在偏头痛相关性眩晕患者可能也存在对前庭传人的敏感性改变。
　(3)神经递质系统的作用
　偏头痛相关性眩晕的机制还不清楚，大部分人的实验室检查异常呈中枢型，但没有明确的定位，说明前庭中枢与偏头痛有关。由于前庭神经核投射到中缝背核、中缝大核、蓝斑、被盖侧区，前庭中枢活动可以影响单胺能活动，从而影响偏头痛相关症状的触发，影响疼痛通路的调制。偏头痛患者视觉刺激引起运动病也可能是由于前庭神经核的活动所致。前庭神经核也接受来自蓝斑的去甲肾上腺素能的神经传人，还接受来自中缝背核、中缝苍白核、中缝隐核等的5-HT能的神经传人。提示这些神经递质可能调节中枢前庭冲动。
      在动物，5-HT1A激动剂可以预防运动病，在人类，选择性5-HT再摄取抑制剂可以止晕。Drummond等的研究发现，脑内5．HT水平较低时视动刺激容易产生头晕和恶心。这些都提示神经递质可能调节中枢前庭冲动。另外，前庭神经上、下、侧核及三叉神经尾核的相互联系，使得前庭冲动可以影响三叉血管通路，偏头痛发作时前庭信息与三叉信息密切相关。
　(4)内耳损害
　尽管大部分患者实验室检查的异常为中枢型，仍有一部分表现为周围型，在这部分患者，内耳损害可能是产生偏头痛眩晕的原因，许多偏头痛相关性眩晕患者的实验室检查均提示内耳病变，如单侧温度反应低下。血管纹、耳蜗血管和壶腹嵴暗细胞有丰富的三叉神经分布，电刺激荷兰猪三叉神经节可以导致基底动脉、小脑下前动脉、内听动脉渗出，在圆窗周围应用辣椒辣素可以使前两个部位渗出¨。内耳血浆渗出可能是偏头痛相关性眩晕的潜在机制¨。第8对脑神经传人端表达P物质和神经激肽A，它们是强舒血管物质，与三叉神经周围端释放肽类物质一样，它们可能由前庭蜗神经活动释放。相似的，通过传出冲动，前庭蜗上皮表达钙基因相关肽，并在传出过程中释放。所以，来自三叉神经和第8对脑神经纤维的有类似激素作用的P物质、神经激肽A和钙基因相关肽可能通过神经血管作用参与偏头痛相关性眩晕的产生。
　Ishiyama等研究发现不明原因的后半规管良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者偏头痛的患病率是由于外伤或手术造成的继发性BPPV患者的3倍。小于50岁的BPPV患者中有50％以上存在偏头痛。因此，这些研究者推测：偏头痛患者的内耳反复遭到损害(由于血管痉挛或其他机制)，使其易患BPPV。
　(5)离子通道异常
　最近研究已经证明，离子通道疾病是许多发作性疾病如低钾型周期性瘫痪、发作性共济失调、家族性偏瘫性偏头痛的病因¨引。所以，有人推断，在偏头痛相关性眩晕患者的脑部和内耳存在离子通道缺陷，使局部细胞外钾离子浓度升高，导致扩布性抑制，由于渗透性不平衡，产生内耳迷路积水，产生眩晕等前庭耳蜗症状。
      眩晕康复汤主要是补虚而泻实，调整阴阳。虚证以肾精亏虚、气血衰少居多，精虚者填精生髓，滋补肝肾;气血虚者宜益气养血，调补脾肾。实证则以潜阳、泻火、化   痰、逐瘀为主要治法。
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