尿毒症是一系列复杂的综合症，对人体的危害极大，不但会导致代谢紊乱、电解质失衡，严重损害人体健康，如果治疗不及时甚至会危及人的生命。

（一）尿毒症对代谢的影响

1.尿毒症致使糖代谢紊乱

尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。  

2.蛋白质代谢障碍

助康网提醒您蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的二到三倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。

3.脂肪代谢异常

尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。

4.代谢紊乱

尿毒症病人均有不同程度的代谢紊乱。尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。

5.代谢性酸中毒

尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒，轻者二氧化碳结合力在22～16mmol／L(50—35Vol／dl)之间，严重者可降至4．5mmol／L(10Vol／dl)以下。

（二）尿毒症对电解质平衡的影响

助康网告诉您尿毒症除对代谢产生诸多影响外，对电解质平衡也有不同程度的影响。

1.低钠血症和钠潴留

尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其原因有：

①肾小管回吸收钠的功能退。

②因害怕水肿，过分限制了食盐的摄入。

③容易腹泻而丢失含钠的碱性肠液。

④常使用利尿剂而致钿丢失。低钠血症(血钠在130mmol／L以下)时，病人疲乏无力，表情淡漠，厌食，严重时恶心、呕吐、血压下降。反之，若钠的摄入过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重时可发生心力衰竭。

2.低钙血症和高磷血症

肾功能障碍时，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从肠道排出会与钙结合，又限制了钙的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症，而且肾脏患病后1，25(oh)2D3，生成减少，致肠道吸收钙减少，血钙降低。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺，会引起继发性甲状腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼年病人会产生肾性佝偻病，成年人则出现尿毒症性骨病，如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。在继发性甲状腺旁腺功能亢进情况下，还可引起钙沉积到血管壁、心肌内、皮下组织等处，称为转移性钙化，并引起相应的临床症状。

在通常情况下，尿毒症时血钙虽然降低，但在酸中毒情况下，血浆中钙的离子化比例较高，游离钙的浓度还可以接近正常水平，故一般不会出现低钙性搐搦。但在纠正酸中毒的补碱过程中，游离钙减少，则低钙搐搦症状就可发生。

3.低钾血症和高钾血症

在慢性肾功能不全时，钾的紊乱远较急性肾功能衰竭少见；但出现后，临床上亦需及时处理。引起钾紊乱的原因有：厌食、腹泻以及大量使用利尿剂所造成的严重低钾血症；感染、酸中毒，长期使用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶)、输库存血或晚期无尿时，所引起的严重高钾血症。有极少数病人可因肾远曲小管患病后丧失了调节钾平衡的功能，会产生需要经常补钾的持续性低钾血症。

4.高镁血症

慢性肾功能不全极少产生高镁血症。仅在使用镁剂或发生严重感染和酸中毒时，镁离子从细胞内逸出，才使血镁增高，一般与高钾血症同时发生。

（三）继发感染

尿毒症病人由于体液免疫和细胞免疫功能都比较低，所以抗感染能力相对较差，极易继发感染，其中以肺部和泌尿系统感染更易于发生，而且感染发生后常会没有明显的全身反应。因此应特别注意肺部体征和尿液的改变。腹水的肾功能不全病人有时会并发自发性腹膜炎，病菌可通过胃肠道的淋巴管或经血液流入，这时腹膜炎的症状常不明显，甚至可无发热和白细胞增多等全身反应，常可引起死亡。

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