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  孔教授,现年76岁,出身中医世家,1960年毕业于北京中医学院。长期从事医—教—研工作,发表学术论文数十篇,擅长全息诊疗。重视现代诊断与传统中医辨治相结合,师古而不泥古,治病不拘成见,据证用药,古方今方兼用,望面诊脉即知病因;辨病因用药,方法新,辨症细,认证确,用药当,自创新法新方疗效卓著,从医近50年,对常见病的治疗药到病除;对各种疑难顽症的救治均有较高建树。孔教授曾先后受聘于多所国内知名医药大学担任客座教授、博士生导师,曾于中山医大...查看详情
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间质性肺病的四个分期

来源:间质性肺炎 关键字:间质性肺炎的治疗方法,中药治疗间质性肺炎,间质性肺炎怎么治 更新时间:2010-3-5 10:15:56
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间质性肺病的四个分期

    1.Ⅰ期:肺实质细胞受损,发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中,证实有免疫复合体,能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子,使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8~24 个月,胶原酶活性仍持续存在,活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌炎,中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂,故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞,分别在无RPMI-1640 培养基中培养,产生纤维结合蛋白的速度,比正常的巨噬细胞分别快20 倍和10 倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用,在形成间质纤维化起重要作用。结节病T 淋巴细胞能分泌淋巴激化素,引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段,肺实质的损害不明显,若激发因素被消除,病变可以恢复。
    2.Ⅱ期:肺泡炎演变为慢性,肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害,引起肺实质细胞的数目、类型、位置和(或)分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害,Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期,或快或慢,长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响,肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。
    3.Ⅲ期:其特征为间质胶原紊乱,镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化,而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂,肺泡隔破坏,形成囊性变化。到了Ⅲ期,肺泡结构大部损害和显著紊乱,复原已不可能。
    4.Ⅳ期:为本病的晚期。肺泡结构完全损害,代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。
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